肺纤维化中上皮细胞损伤的标志之一的线粒体功能障碍，可以通过局部注射TH消除小鼠肺纤维化模型。碘甲腺原氨酸脱碘酶Ⅱ (DIO2)主要负责TH的激活，将T4（四碘甲状腺原氨酸）转化为具有活性的T3（三碘甲状腺原氨酸）。接下来，肺纤维化模型公司—凯斯艾生物科技主要也是和大家说到的是关于甲状腺激素对于抑制肺纤维化模型的相关分析。

在已产生的纤维化阶段(博莱霉素给药后10-20天)，每隔一 天给予雾化T3(40ug/kg)医治，可明显降低羟脯氨酸水平(2.25倍，P<0.05)和纤维化组织学依据的削减，而不影响血清T3水平。口服吡非尼酮(100mg /kg体重，mg/kg)或尼达尼布(60 mg/kg)观察到的效果是相似的。

       雾化T3医治逆转了博莱霉素引起的静态肺顺应性明显下降，反映了呼吸力学功能改进和纤维化削减。吡非尼酮和尼达尼布医治也观察到相似的功能好处(数据未显示)。为了观察雾化T3对生计的影响，研究者使用了更高剂量的博莱霉素(3.0 U/kg体重，U/kg)。与吡非尼酮和尼达尼布相比，雾化T3对生计率具有重要效果，T3医治组的死亡率从90%明显降低到20%。这种生计优势表明，T3除了具有抗纤维化效果外，还可能约束大剂量博莱霉素引起的急性肺损害的程度。为了评估雾化T3在另一肺纤维化模型中的效果，研究者使用了三转基因小鼠，其间Scgb1a1 (CC10)启动子在强力霉素医治后驱动活性TGF-β1的表达。在开端强力霉素医治后的第10-20天，每隔一 天给予雾化T3医治，可明显降低肺纤维化，其表现为羟脯氨酸水平的降低(1.15倍，P<0.05)和较弱的马尾松三色染色的强力霉素和溶剂对照。