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科学分享 | DNCB诱导的犬特应性皮炎(AD)模型

作者: 来源: 日期:2026/7/24 11:17:00 
引言

Atopic Dermatitis
瘙痒反复、皮肤干燥、皮疹迁延不愈…… 特应性皮炎(AD)作为全球高发的慢性炎症性皮肤病,正困扰着越来越多患者与家庭。面对这一 “难根治、易反复” 的顽疾,临床诊疗与新药研发从未止步,而特应性皮炎研究模型,正是破解发病机制、验证治疗方案的关键桥梁。
速来围观
今天,我们带你系统认识特应性皮炎模型,助力科研与临床认知升级。

关于特应性皮炎
特应性皮炎(Atopic Dermatitis,AD),又称特应性湿疹,是遗传、免疫、皮肤屏障、环境共同作用的慢性、复发性、炎症性皮肤病。核心表现为剧烈瘙痒、皮肤干燥、湿疹样皮损,急性期红斑、渗出、结痂,慢性期苔藓样变、色素沉着;常合并过敏性鼻炎、哮喘等特应性疾病,形成 “特应性进程”。我国患者超7000万,婴幼儿高发,成人亦可发病,长期反复发作严重降低生活质量,是皮肤科重点关注的慢病之一。

特应性皮炎当前治疗方案与最新进展
1. 基础治疗
以保湿修护、避免刺激、修复皮肤屏障为主,是所有AD患者的基础与防复发关键。

2. 外用药物
弱中效激素、他克莫司 / 吡美莫司、克立硼罗等,用于轻中度抗炎、止痒。

3. 中重度系统治疗
传统方案可选环孢素、甲氨蝶呤等免疫抑制剂,但需定期监测脏器指标。

4. 靶向创新系统药物
·生物制剂(度普利尤单抗等)精准阻断IL-4 / IL-13,安全有效;
·口服JAK抑制剂(阿布昔替尼、乌帕替尼)止痒快、使用方便;
·外用JAK、屏障修复制剂、益生菌 / 微生态疗法持续突破。

特应性皮炎模型介绍
特应性皮炎(AD)发病机制复杂、个体差异大,所有AD新药上市前均需开展临床前药效与安全性评估,AD模型是解析发病机制、筛选外用/系统靶向药、研究皮肤屏障-免疫-神经互作的核心工具,分为体内动物模型与体外细胞 / 3D皮肤模型两大类。
·体外模型则依托2D共培养、3D人工皮肤、皮肤芯片开展屏障修复与小分子初筛。
·体内动物模型主要包括自发性遗传模型、诱导型模型、基因编辑模型及人源化模型,目前常用小鼠、大鼠、犬等模型,可分别模拟遗传易感、环境诱发、慢性炎症及屏障缺陷等不同病理特征。理想动物模型需高度模拟人类病理特征,啮齿类物种差异大、难以完整还原人类AD复杂病程,犬AD模型皮肤结构、免疫通路与人类高度接近,转化价值突出,成为中大型动物药效评价的优选。

Triamcinolone在DNCB诱导的
犬特应性皮炎模型中的药效评价案例分享

凯斯艾生物搭建的DNCB诱导犬AD模型,以比格犬为实验对象,经标准化致敏 — 激发流程,稳定复刻 AD 核心表型,是临床前研究的标准化工具:

·核心特点:出现红斑、脱屑、瘙痒、苔藓化等典型 AD 表现;病理可见表皮增生、炎细胞浸润;免疫指标 IgE、IL-4、IL-13 显著升高,真实还原人类 AD 病理与免疫特征。
·模型优势:犬皮肤与人相似度高,药效数据更具转化力;造模周期可控、表型稳定、重复性好;过敏原单一,排除干扰,适合精准评价。
·应用场景:支撑外用 / 口服 / 生物制剂等 AD 新药药效评价、发病机制研究、联合疗法验证及宠物皮肤病产品开发,为项目提供合规、高效、可靠的实验平台。
数据展示
·临床表现 | SCORAD评分

·疾病严重程度 | PVAS

·组织病理学 | H&E

·组织病理学评分 | 定量病理学

·组织病理学评分 | 半定量病理学

·α-SMA典型染色图

·Ki67典型染色图

·CD68典型染色图

·生物标志物策略 | 皮肤组织IHC

·生物标志物策略 | 皮肤组织ELISA


凯斯艾•珂玛麒皮肤疾病药理药效学评价平台
凯斯艾•珂玛麒皮肤疾病药理药效学评价平台拥有全面的动物模型体系,平台已累计了丰富的项目经验,可满足多元化的研究需求。目前,公司已与国内外众多知名药企及科研机构建立了广泛的长期合作,为创新药物的开发提供坚实基石。

结语
特应性皮炎动物模型的成功构建,是连接基础研究与临床应用的关键纽带,其稳定、可靠的特性,能够为特应性皮炎的发病机制研究、药物研发、临床用药安全评估提供有力支撑。凯斯艾•珂玛麒的动物疾病模型在此领域发挥着关键作用,凭借其专业的模型构建与评价体系,正持续为科研机构和制药企业提供强有力的支持,共同推动皮肤疾病领域从基础认知到治疗突破的快速转化。
如果您需要获取模型的详细实验方案,欢迎在评论区留言,我们将第一时间为您解答~

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