引言
慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD）是一种以持续气流受限、慢性气道炎症和肺实质破坏为主要特征的呼吸系统疾病。目前全球COPD患者已超过3亿人，疾病负担持续增加。COPD已成为全球主要死亡原因之一，被认为是未来最具挑战性的慢性呼吸系统疾病之一。
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今天，我们就来全面解析COPD模型，助力科研与临床认知升级。
关于COPD
COPD的发生与长期吸烟、空气污染、职业粉尘暴露以及感染等因素密切相关。01 COPD主要病理学特征
·小气道炎症
·黏液高分泌
·气道重塑
·肺泡壁破坏
·肺气肿形成
·肺功能进行性下降
02 COPD主要治疗药物
现有治疗药物能够缓解症状，但难以逆转疾病进展
目前临床COPD治疗主要以改善症状和减少急性加重为目标，治疗药物主要包括：
·支气管扩张剂
·长效β2受体激动剂（LABA）
代表药物：沙美特罗（Salmeterol），福莫特罗（Formoterol），茚达特罗（Indacaterol）
主要作用：缓解支气管痉挛，改善通气功能
·长效抗胆碱药（LAMA）
代表药物：噻托溴铵（Tiotropium），格隆溴铵（Glycopyrronium）
主要作用：降低气道平滑肌张力，减少急性加重
·吸入糖皮质激素（ICS）
代表药物：布地奈德，氟替卡松
主要作用：抑制炎症反应
局限性：对中性粒细胞炎症效果有限，增加肺炎风险
·PDE4抑制剂
代表药物：罗氟司特（Roflumilast），目前唯一获批用于COPD的PDE4抑制剂
主要作用：增加细胞内cAMP水平，抑制炎症细胞活化
但临床应用受到以下因素限制：恶心，腹泻，体重下降等不良反应较为常见。
COPD模型简介
目前凯斯艾生物拥有的COPD动物模型包括
CS+LPS+PPE 三联诱导小鼠 COPD 模型核心必要性：三者精准对应 COPD 三大致病通路，整合三重致病刺激，完美复刻临床重叠病症核心病理机制，区别于单一COPD或单纯支扩模型，病理表型稳定、贴合临床真实病程。
·烟草烟雾（CS）：构建慢性气道氧化损伤、上皮屏障破坏、糖皮质激素抵抗、气道慢性炎症基础；
·LPS刺激：模拟反复气道感染，驱动先天免疫过度激活、中性粒细胞大量浸润与持续活化，诱发病情急性加重（AECOPD/AE-Br）；
·PPE弹性蛋白酶：打破体内蛋白酶-抗蛋白酶平衡，降解支气管壁弹性纤维、胶原组织，造成支气管永久性扩张、肺泡结构破坏、肺气肿、气道重塑，是模拟支气管扩张器质性病变的核心干预条件。
模型核心表型：持续中性粒细胞炎症、NETs大量形成、黏液高分泌、纤毛功能障碍、气道壁结构不可逆损伤、反复感染恶性循环、激素抵抗，无嗜酸性粒细胞浸润，不适配2型炎症靶点。
该模型为中性粒细胞优势型COPD-支气管扩张重叠经典模型，可用于慢阻肺发病机制探究，适配抗炎、气道修复、抗肺气肿创新药及吸入制剂药效评价，尤其适合 AECOPD 候选药物筛选，缩短研发周期，降低临床转化风险，广泛应用于药理研究、新药临床前评价及科研外包实验。
数据展示
·无创肺功能检测
·肺组织病理：肺气肿、肺大疱、肺泡结构损伤
·损伤区域内纤维母细胞增殖
·支气管扩张
凯斯艾•珂玛麒呼吸系统疾病药理药效学评价平台
凯斯艾•珂玛麒呼吸系统疾病药理药效学评价平台拥有全面的动物模型体系，平台已累计了丰富的项目经验，可满足多元化的研究需求。目前，公司已与国内外众多知名药企及科研机构建立了广泛的长期合作，为创新药物的开发提供坚实基石。
结语
在COPD临床前研究中，单一指标已难以全面反映疾病进展。一个高质量的COPD药效平台应同时覆盖：·肺功能（疾病核心）
·组织病理（结构损伤）
·全身状态（疾病严重程度）
凯斯艾•珂玛麒COPD动物模型的成功构建，是连接基础研究与临床应用的关键纽带，其稳定、可靠的特性，能够为COPD创新药物的筛选与机制研究提供可靠的临床前评价工具，助力COPD治疗策略的不断突破。